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Factores de riesgo cardiovascular y de enfermedad por hígado graso no alcohólico. Figura 1.

Publicación continuada como Endocrinología, Diabetes y Nutrición. SJR es una prestigiosa métrica basada en la idea que todas las citaciones no son iguales.

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Marra, G. Increased risk of cardiovascular disease in nonalcoholic fatty liver disease: causal effect or epiphenomenon?. Diabetologia, 51pp.

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Esteatohepatitis no alcohólica y diabetes | Endocrinología y Nutrición

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Diabetes: ¿Qué puedo hacer para protegerme el hígado? - Mayo Clinic

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Recent studies indicate that non-alcoholic fatty liver disease is closely related to cardiovascular disease, especially to thickening of the intima-media layer of the carotid artery, as the morphostructural manifestation of the presence of subclinical atheromatosis. Therefore, the correct management of non-alcoholic fatty liver disease would allow the natural history of both the liver disease and the atherosclerosis to be modified.

La manifestación inicial en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular es la aterosclerosis.

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La aparición de la placa de ateroma es un proceso complejo que se desarrolla como consecuencia de la interacción entre la carga genética, los estímulos externos y las diferentes alteraciones metabólicas. La elevada incidencia y prevalencia se debe a una estrecha relación con el síndrome metabólico 1de hecho existen una serie de factores de riesgo comunes como la diabetes, obesidad, resistencia a la insulina o hiperlipidemia implicadas en el desarrollo tanto de la enfermedad cardiovascular como NAFLD fig.

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Factores de riesgo cardiovascular y de enfermedad por hígado graso no alcohólico. La aterosclerosis es un síndrome caracterizado por el depósito e infiltración de sustancias lipídicas en las paredes de las arterias de mediano y grueso calibre. Es un proceso inflamatorio crónico en la pared arterial, cuyo mecanismo fisiopatológico estriba en el aumento de susceptibilidad de las lipoproteínas de baja densidad LDL a la oxidación por radicales libre.

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A estas moléculas oxidadas se unen los monocitos y este conjunto se adhiere a la capa íntima arterial, provocando una respuesta inflamatoria que induce la transformación de los monocitos en macrófagos. En situaciones de exceso de LDL, los macrófagos son incapaces de eliminarlas, convirtiéndose en células espumosas cargadas de colesterol que conforman la placa de ateroma 4.

La enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA) asociada a obesidad: un proceso multifactorial

Por ello, el diagnóstico precoz ha de hacerse en la fase de ateromatosis subclínica, cuando es posible modificar la evolución de la enfermedad y disminuir el riesgo cardiovascular. La PCR se considera un predictor independiente de enfermedad coronaria, click que acelera la aterosclerosis mediante el incremento de expresión del inhibidor de la activación del plasminógeno 1 PAI-1la adhesión de moléculas a las células endoteliales, el descenso de producción de óxido nítrico y el incremento de la captación de LDL 9.

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De hecho, se ha demostrado asociación entre los valores de IL-6 y el engrosamiento de la capa íntima-media de la arteria carótida y, por tanto, con la aterosclerosis subclínica https://acabado.buitresenlaciudad.press/882.php El fibrinógeno ejerce su acción aumentando la viscosidad sanguínea, lo cual acelera la formación del trombo.

El factor VII de la coagulación es esencial para la formación de trombos y se ha detectado mayor actividad en estados hipertrigliceridémicos. El PAI-1 es el principal inhibidor de la fibrinólisis, por lo que concentraciones elevadas de éste aumentan el riesgo protrombótico Pruebas de lesión de órgano diana subclínicas.

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El aumento de colesterol total debido al incremento del cLDL es el principal factor de riesgo. La modificación oxidativa de las moléculas LDL produce la activación del endotelio y la retención de la propia molécula en la capa íntima de la arteria, iniciando una respuesta inflamatoria crónica en la pared arterial El aumento de moléculas LDL pequeñas y densas que depositan colesterol en las arterias, así como el incremento de triglicéridos y el descenso de colesterol influencia de la enfermedad del hígado graso no alcohólico en el desarrollo de diabetes mellitus a lipoproteínas de alta densidad cHDL es conocido como dislipidemia aterogénica La HTA es otro de los principales factores de riesgo cardiovascular por su habilidad para promover la hipertrofia ventricular.

El tabaquismo, el sedentarismo y la ausencia de dietas cardiosaludables dietas ricas en grasas saturadasasí como ciertas alteraciones genéticas, completan el listado de factores de riesgo de aterosclerosis subclínica y enfermedad cardiovascular.

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El síndrome metabólico es un estado patológico donde tiene lugar la conjunción de diferentes alteraciones que aumentan la posibilidad de presentar una enfermedad cardiovascular. La procedencia de estos FFA click la dieta, la síntesis de novo y el tejido adiposo. Por el contrario, durante el ayuno los niveles de insulina descienden y el glucagón se encarga de estimular la hidrólisis de triglicéridos en los adipocitos mediante la lipasa adiposa de triglicéridos [ATGL]con el posterior transporte de FFA al hígado.

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En el hígado, los FFA pueden ser oxidados en la mitocondria, incorporados a los triglicéridos o almacenados y secretados en forma de VLDL La relación entre la obesidad y la esteatosis se ha puesto de manifiesto en numerosos estudios, y se explica, al menos en parte, por la producción de FFA en el tejido adiposo y la dieta rica en hidratos de carbono en especial fructosa.

La resistencia a la insulina, por otro lado, disminuye el efecto inhibitorio de read more propia insulina sobre la producción de glucosa, mientras que el efecto estimulador sobre la lipogénesis es mantenido No obstante, estas alteraciones aisladas tienen una baja seguridad diagnóstica, lo que disminuye el impacto de los estudios clínicos y epidemiológicos.

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Factores genéticos predisponentes de enfermedad por hígado graso no alcohólico y su relación con la enfermedad cardiovascular. Por tanto, el aumento de los niveles de APOC3 se traduce en el desarrollo de hipertrigliceridemia Esta molécula ha cobrado mucha importancia desde que Petersen et al.

Sin embargo, artículos posteriores se han mostrado contradictorios al respecto 30, Por otra parte, diversos estudios indican que el aumento de la concentración sérica de APOC3 podría ser un factor predictivo de mortalidad cardiovascular 32—34incluso en la población diabética Romeo et al. Hasta la fecha no existen estudios que investiguen la relación see more la PNPLA3 y la enfermedad cardiovascular.

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Estudios recientes demuestran una estrecha relación entre la presencia de NAFLD y la aterosclerosis subclínica tabla 3. Mohammadi et al.

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Los sujetos incluidos en el estudio eran menores de 45 años y no presentaban características propias de síndrome metabólico, por lo que los autores concluyen que la influencia de NAFLD es una variable independiente asociada a la aterosclerosis subclínica en la https://sierra.buitresenlaciudad.press/2020-02-27.php de mediana edad sin síndrome metabólico.

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No obstante, la NAFLD no pudo predecir la mortalidad cardiovascular en estos pacientes con enfermedad coronaria establecida. La NAFLD se relaciona estrechamente con la enfermedad cardiovascular, sobre todo con el engrosamiento de la capa íntima-media de la arteria carótida, como manifestación morfoestructural de la presencia de ateromatosis subclínica.

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